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Par Steven Reinberg
HealthDay Reporter
JEUDI, 1er novembre 2018 (HealthDay News) - Un médicament utilisé pour contrôler les convulsions peut être une arme puissante contre la dépression chez les patients qui ne trouvent pas de soulagement grâce aux antidépresseurs, suggère une petite étude pilote.
Certains des 18 patients traités par ezogabine (Potiga) ont présenté une réduction de 45% de la dépression et une augmentation de leur capacité à ressentir du plaisir, ainsi qu'une augmentation de la résilience et de la capacité à récupérer des traumatismes et du stress extrêmes, ont rapporté les chercheurs.
"Ce médicament pourrait être pertinent pour les patients qui ne réagissent pas bien aux antidépresseurs classiques", a déclaré le Dr James Murrough, chercheur principal. Il est directeur du programme sur les troubles de l'humeur et de l'anxiété à la Icahn School of Medicine de Mount Sinai, à New York.
Ezogabine a été approuvé en 2011 par la US Food and Drug Administration en tant que médicament anti-épileptique. Peu de temps après son approbation, des préoccupations ont été exprimées quant aux effets du médicament sur la rétine et à la possibilité qu’il provoque la cécité.
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La FDA a ordonné au fabricant du médicament, GlaxoSmithKline, de mener d'autres études de sécurité. Après avoir examiné ces études, la FDA a décidé en 2015 que le médicament ne semblait pas affecter la vision. Néanmoins, la société a retiré l’ézogabine du marché américain en 2017, en raison de la faiblesse des ventes.
Même dans ce cas, les psychiatres ont noté que, si le médicament s'avérait efficace contre la dépression dans le cadre d'études plus vastes, d'autres médicaments ciblant cette région du cerveau pourraient être développés.
Quelque 15 millions d'Américains souffrent d'un trouble dépressif majeur, l'une des principales causes d'invalidité. Les traitements incluent des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) tels que le Prozac et le Paxil, mais ils ne sont pas efficaces dans tous les domaines, ont noté les chercheurs.
Il se peut que la dépression ne soit pas une maladie, mais plusieurs qui affectent différentes régions du cerveau, a déclaré Murrough.
C'est pourquoi de nouvelles approches sont nécessaires pour augmenter le nombre de médicaments disponibles qui ciblent différentes zones du cerveau où la dépression apparaît et pour aider les patients à faire face aux différentes formes de dépression, a-t-il déclaré.
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"Les recherches en cours tentent de trouver de nouvelles façons de traiter la dépression en comprenant ce qui se passe dans le cerveau quand une personne est déprimée et comment pouvons-nous inverser cette tendance", a déclaré Murrough.
Ezogabine agit en augmentant l’activité de la région du cerveau qui contrôle le potassium. Murrough a expliqué que des études sur des animaux ont montré que la dépression pouvait réduire l'activité de ce canal potassique et que l'ézogabine pouvait augmenter son activité et ainsi soulager la dépression.
Pour voir si le médicament pouvait fonctionner chez l'homme, Murrough et ses collègues ont traité 18 personnes souffrant de dépression majeure avec des doses quotidiennes d'ezogabine pendant 10 semaines.
Les examens IRM des participants ont révélé que le médicament activait le soi-disant système de récompense du cerveau, ce qui entraînait une réduction significative des symptômes dépressifs.
Tous les patients n’ont pas répondu au médicament, ce qui pourrait signifier que leur état a une cause différente, a déclaré Murrough.
Les chercheurs ont indiqué qu'ils menaient actuellement un essai à plus grande échelle comparant l'ezogabine à un placebo, pour avoir une meilleure idée de l'efficacité du médicament dans le traitement de la dépression.
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Le rapport a été publié en ligne le 1er novembre dans la revue Psychiatrie moléculaire.
Le docteur Victor Fornari est psychiatre au Lenox Hill Hospital à New York. Il a déclaré: "Nous devons trouver de nouveaux moyens de traiter la dépression", et l'ézogabine pourrait être l'une de ces nouvelles approches.
"Cette étude ne change pas le traitement - pas encore", at-il ajouté. "Au moins, il s'agit d'une preuve préliminaire que cette cible de canaux potassiques pourrait être une autre avenue pour le traitement."